【脉铂医药】MedBio|130964-39-5|H 89 2HCl技术资料

2021-07-07

1、H-89 2HCl物理参数：

2、H-89 2HCl技术资料：

体外研究	H-89以与ATP竞争的方式抑制蛋白激酶A. H-89引起剂量依赖性抑制毛喉素诱导的蛋白质磷酸化，而PC12D细胞中细胞内环AMP水平没有降低。 H-89显着抑制毛喉素诱导的PC12D细胞的神经突向外生长。 H-89（30μM）抑制PC12D细胞裂解物中cAMP依赖性组蛋白IIb磷酸化活性[1]。 H-89（1-2μM）显着减慢大鼠皮肤纤维的再生速率，这很可能是由于它有害地影响T-系统潜力。 H-89（10-100μM）抑制SR对净Ca2 +的摄取，并影响大鼠皮肤纤维中收缩装置的Ca2 +敏感性[2]。
体内研究	H-89（0.2mg / 100g，ip）显着增加PTZ处理的动物的癫痫发作潜伏期和阈值。 H-89（0.05,0.2 mg / 100 g，ip）可预防bucladesine（300 nM）的致癫痫活性，并显着增加癫痫发作潜伏期和癫痫发作阈值[3]。
激酶实验	通过测量32P从[γ-32P] ATP向底物的转移，在30℃下测定激酶活性2-5分钟。加入100μg牛血清白蛋白作为载体蛋白后，加入1mL 20％三氯乙酸终止反应。将样品以3000rpm离心10分钟，将沉淀重悬于5％三氯乙酸溶液中，将最终沉淀物溶于1mL 1N NaOH中，并在液体闪烁计数器中测量放射性。

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