【脉铂医药】MedBio|945526-43-2|ISCK03技术资料

2022-03-07

1、ISCK03物理参数：

2、ISCK03技术资料：

体外研究	用ISCK03预处理501mel细胞剂量依赖性地抑制SCF诱导的c-kit磷酸化。 ISCK03还抑制p44 / 42 ERK丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）磷酸化，已知其参与SCF / c-kit下游信号传导。然而，ISCK03不抑制肝细胞生长因子（HGF）诱导的p44 / 42 ERK蛋白的磷酸化[1]。 ISCK03是一种特异于KIT的酪氨酸激酶抑制剂，可在低血清条件下阻止CCDC26-KD细胞的存活。所有处理的细胞以剂量依赖性方式表现出对ISCK03的敏感性。在ISCK03处理后，KD细胞的存活被抑制到与非KD细胞相同的水平。相反，在高血清浓度条件下，ISCK03处理对对照K562和KD克隆3-4细胞的生长影响有限[2]。
体内研究	ISCK03的口服给药诱导新生再生毛发的剂量依赖性脱色，并且这在ISCK03治疗停止后逆转。 ISCK03的局部应用促进了紫外线诱导的色素沉着过度斑点的脱色。 Fontana-Masson染色分析显示，用ISCK03处理的斑点中表皮黑色素减少[1]。
激酶实验	将ATP分配到384孔板中，通过复制板添加化学化合物（ISCK03：2.5,5,10,100μM），并添加重组人c-kit蛋白用于激酶反应。在37℃温育45分钟后，显色反应在室温下进行40分钟。在反应停止后，检测到coumrain和荧光素荧光发射信号[1]。

3、ISCK03抑制剂物理化学性质：

4、ISCK03同类产品列表：